Бронхіальна астма: причини, симптоми і ознаки захворювання, лікування

Поширеність бронхіальної астми (БА) у країнах Європи в загальній популяції складає від 4 до 10%. У половині випадків захворювання починається у дітей (до 10 років), переважно у хлопчиків, а у дорослих виникає зазвичай після 40 (у 10% випадків — після 65) і частіше у жінок. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, захворюваність БА неухильно зростає: в Європі за останнє десятиліття вона збільшилася вдвічі.

1 Причини виникнення

Бронхіальна астма – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, що приводить до бронхоконстрикции, гіперреактивності і подальшого ремоделированию бронхіол по закінченні часу. Хвороба характеризується повторними епізодами бронхіальної обструкції, п роявляющейся задишкою, кашлем, свистящими, нерідко чутними на відстані хрипами в легенях, почуттям сорому у грудях (особливо вночі або рано вранці). Ці приступи можуть бути оборотними спонтанно або під впливом проведеного лікування.

Розрізняють фактори, що визначають можливість розвитку БА, і причини, що реалізують цю схильність (тригери). Сприятливі, причинно-значущі фактори поділяються, у свою чергу, на дві групи: внутрішні і зовнішні.

Внутрішні фактори:

• генетична схильність (обтяжений сімейний алергологічний анамнез, атопічний дерматит, екзема, гіперреактивність бронхів, підвищена продукція IgE);
• атопія;
• гіперреактивність дихальних шляхів (придбана);
• жіноча стать;
• расова/етнічна приналежність.

Зовнішні фактори:

• домашні алергени (домашній пил, в тому числі містить продукти життєдіяльності кліщів, домашніх тварин, тарганів, суперечки цвілевих грибів і ін);
• зовнішні алергени (гриби, пилок рослин);
• професійні алергени;
• куріння (активне і пасивне);
• повітряні поллютанти (зовнішні і всередині приміщень);
• респіраторні та паразитарні інфекції;
• лікарські препарати та харчові продукти (ацетилсаліцилова кислота і інші НПЗП, бета-адреноблокатори, рентгеноконтрастні речовини, Дипіридамол, Пропафенон та ін);
• нервово-психічні впливу.

Фактори, що провокують загострення БА та/або підтримують симптоми захворювання (тригери):

• домашні та зовнішні алергени;
• інфекції дихальних шляхів (передусім ГРВІ);
• поллютанти приміщень та зовнішні повітряні поллютанти (оксиди азоту, сірки та ін);
• фізичне навантаження і гіпервентиляція;
• несприятливі кліматичні умови (різкі зміни температури, вологість, значні коливання атмосферного тиску);
• прийом лікарських засобів (антибактеріальних, β-адреноблокаторів, НПЗП та ін);
• вплив неспецифічних подразників (різких запахів, парфумів, лаків, фарб тощо);
• надмірні психоемоційні навантаження;
• куріння (пасивне і активне );
• харчові добавки.

Згідно сучасним уявленням, запальний процес у бронхолегеневій системі при БА має імунну природу. Важливими факторами виникнення вважаються атопія і генетична схильність до підвищеного синтезу імуноглобулінів класу Е (IgE). Спочатку внаслідок дії тригерів активуються клітини запалення (еозинофіли, опасисті клітини, Т-лімфоцити), і ними починають виділятися медіатори запалення. У відповідь на це гиперреактивные бронхи (бронхіоли) реагують скороченням гладкої мускулатури, гіперсекрецією слизу, набряком і запальної клітинної інфільтрацією слизової оболонки, що в результаті призводить до розвитку обструктивного синдрому. Останній клінічно проявляється у вигляді приступу ядухи або задишки.

2 Класифікація

Існує кілька класифікацій БА. Найбільше практичне значення має класифікація БА з причини (клінічна форма), ступеня тяжкості та рівнем контролю.

Виділяють такі основні клінічні форми:

• алергічна (атопічна, екзогенна, IgE-опосередкований) – є чіткий зв’язок наявності алергену і загострення після контакту з ним;
• неалергічний (неатопічної, ендогенна, криптогенная) – відсутній чіткий зв’язок з алергічними проявами;
• змішана – включає ознаки обох форм.

Виділяють 4 ступені (рівні) тяжкості цього захворювання, представлені в таблиці нижче:

Слід зазначити, що визначати ступінь тяжкості БА за цими показниками можна лише до початку терапії. Якщо пацієнт вже отримує необхідне лікування, то ступінь тяжкості БА відповідає її обсягом (наприклад, лікування відповідно 4-го ступеня – БА тяжкого перебігу).

В таблиці нижче представлена класифікація БА за рівнем контролю:

Існують також особливі різновиди БА, які не є самостійними клінічними формами, але мають важливе значення з позиції лікування. Ними є наступні:

1. 1. Аспіринова астма – виникає на тлі непереносимості аспірину та/або інших НПЗЗ, характерна тріада проявів: поліпозний риносинусит, непереносимість НПЗЗ і напади задухи, що виникають внаслідок їх прийому. Ця форма протікає важко, зазначається нормальний рівень IgE, відсутня спадкова схильність до розвитку непереносимості НПВС. Зустрічається серед хворих з БА в 10-30% випадків, частіше у жінок. Смертність може досягати 10%. Дебютує зазвичай в період гормональної перебудови організму.
2. 2. БА фізичного зусилля (бронхоспазм, викликаний фізичним навантаженням) — частіше виникає у молодому віці, проявляється приступом ядухи після бігу, швидкої ходьби, сміху, в спокої (за 10 хвилин). У чистому виді ця форма спостерігається рідко, зазвичай супроводжує інші форми БА. Як самостійний варіант захворювання зустрічається у 3-5% пацієнтів з БА.
3. 3. Нічна кашлевая форма: вночі, під час сну, виникає характерний нападоподібний кашель, як правило, не супроводжується свистящими хрипами і іншими симптомами. Вдень кашель може бути відсутній, а показники ПСВ і ОФВ1 знаходяться в нормі. Спостерігається, як правило, при алергічній формі БА. Для диференціальної діагностики в ряді випадків необхідне проведення бронхологічного обстеження.
4. 4. Нутритивная БА – в основі її лежить алергічна реакція уповільненого типу на харчові продукти, які супроводжуються еквівалентами алергії (кропив’янкою, атопічним дерматитом, набряком Квінке). При розвитку задухи утворюється велика кількість бронхіального секрету.
5. 5. Стероидзависимая (гормонозалежна) БА — виникає при тривалому постійному прийомі системних глюкокортикостероїдів. Характерно тяжкий перебіг. Зазвичай у пацієнтів є ускладнення після глюкокортикостероїдної терапії.
6. 6. Холинергическая (ваготоническая) астма – розвивається у осіб з ваготонією (брадикардія, гіпотензія), часто поєднується з пептичною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки, характерна велика кількість мокротиння під час нападу (бронхорея).
7. 7. Дизовариальная астма — коли існує зв’язок перебігу БА з фазами менструального циклу.
8. 8. Аутоімунна форма — виключно тяжкий перебіг БА зумовлене циркулюючими імунними комплексами (підтверджується виявленням противолегочных антитіл, підвищенням концентрації циркулюючих імунних комплексів й активності кислої фосфатази в сироватці крові).
9. 9. Астма адренергічного дисбалансу — виникає внаслідок порушення співвідношення між бета — і альфа-з адренергічними реакціями, зазвичай — після передозування бета-адреноміметиками, при цьому відзначається парадоксальне погіршення на тлі прийому бета2-агоністів.
10. 10. Професійна БА — розвивається внаслідок гіперчутливості до виробничим факторам. Відомі два типи професійної астми: БА з латентним періодом формування сенсибілізації та БА без нього, викликана не алергеном, а дратівливими або токсичними речовинами.

Різні варіанти БА можуть поєднуватися в одного пацієнта.

3 Клінічні прояви та діагностика

Клінічні прояви БА характеризуються надзвичайною варіабельністю. Основними з них найчастіше є періодично виникають напади експіраторної задишки, що супроводжуються свистячим диханням і почуттям сорому у грудній клітці. Нападоподібний Кашель, зазвичай непродуктивний, рідше – з мізерним виділенням. Простежується зв’язок симптомів з фізичним навантаженням, дією алергенів, холодного повітря, респіраторною інфекцією, сильними емоціями і т. п. протягом тривалого часу хвороба може проявлятися тільки відчуттям закладеності в грудній клітці або задишкою при фізичному навантаженні. Істотне значення має сезонна варіабельність симптомів і наявність алергічних захворювань у пацієнта або його родичів (алергічний риніт та риносинусит, атопічний дерматит, кропив’янка та ін).

Найбільш типовий клінічний ознака БА – напад експіраторного задухи, провідна роль у формуванні якого належить поширеному бронхоспазму. У багатьох пацієнтів розвитку нападу ядухи передують продромальні явища: вазомоторний риніт, сухий нападоподібний кашель, чхання, першіння в горлі, свербіж в різних ділянках тіла, мігренозна головний біль та ін У окремих осіб період провісників настільки однотипен і постійний, що вони з високою точністю прогнозують початок власне нападу, частіше вночі або рано вранці.

Під час нападу пацієнти займають вимушене положення – частіше сидячи, рідше стоячи. Для діагностики важливий той факт, що обов’язковим елементом вимушеного положення служить фіксація верхнього плечового поясу. Це проявляється тим, що пацієнти наполягають лікті або долоні у власні стегна або спинку стільця (ліжка) і «висять на руках». Класичною вважається»поза кучера» – пацієнт сидить з ліктями, щільно спираються про стегна. Вимушене вертикальне положення (ортопное) під час нападу настільки типово, що його відсутність свідчить або про легкому приступі, або про помилку діагностики.

Під час нападу БА (починаючи з середньотяжкого) пацієнт не в змозі лежати. На пропозицію прилягти для огляду він відповідає відмовою або ж створює дуже високе узголів’я. Ця ознака настільки характерний, що діагноз БА сумнівний, якщо під час нападу ядухи пацієнт лежить у ліжку.

Особа під час нападу одутловато, вкрите потом і, як правило, має перелякане вираження. Почуття страху досить характерно для пацієнтів з БА. По-перше, вони з внутрішнім напругою очікують чергового нападу. По-друге, практично кожен приступ задухи супроводжується неконтрольованим страхом, що доходить до панічного стану.

Пітливість під час нападу виражена до такої міри, що по закінченні його доводиться міняти наскрізь пропотевшее білизна. Потовиділення обумовлено роботою основної та допоміжної дихальної мускулатури. Зменшення потовиділення вважається позитивною прогностичною ознакою, що вказує на полегшення дихання і ймовірне завершення нападу.

На висоті нападу вдох стає коротким і швидким, а видих повільним, перевищуючи тривалість вдиху в 3-4 рази. Видих супроводжується гучними свистящими сухими хрипами, які чути на відстані (дистантные хрипи). Міжреберні проміжки і надключичні ямки втягуються при вдиху. Над легенями визначається коробковий звук (гостра емфізема), нижні межі легень опущені. Дихання ослаблене, і вислуховується багато сухих высокотональных свистячих (дзижчать) хрипів над усіма легеневими полями.

Пульс прискорений, тони серця приглушені. АТ може бути різним, що залежить від преморбідного фону та тяжкості нападу. Число подихів у хвилину також різниться – від помірного до вираженого тахіпное. Якщо напад триває кілька годин і не купірується бронхолітиками, це є ознакою переходу в астматичний статус.

Зазвичай на висоті нападу спостерігається сухий непродуктивний кашель різної інтенсивності. Потім, у міру дозволу, починає отхаркиваться мокрота – спочатку густа склоподібна, потім відходить все легше. Відходження склоподібної мокротиння специфічно для атопічної або змішаної форми з переважанням атопики.

Між нападами пацієнт може не мати практично ніяких симптомів і зберігати нормальну фізичну активність.

При БА, виявляється персистуючим кашлем, основною скаргою є сухий кашель, частіше всього в нічний час, без ознак диспное або задухи. У деяких пацієнтів він може супроводжуватися свистящими хрипами.

Є відмінності клінічного перебігу атопічною та неатопической форм БА:

• для атопічної форми характерно раннє початок (у віці 20-30 років), тоді як неатопической БА частіше хворіють у віці 30-45 років;
• напади при неатопической БА розвиваються поступово, менш різко, але бувають більш тривалими і важкими;
• емфізема та пневмосклероз при атопічної БА розвиваються пізніше і дещо рідше;
• для атопічної форми характерно настання ремісії після припинення контакту з алергеном, неатопической формі цей ефект властивий;
• для неатопической БА більш типовий синусит, часто з ознаками первинного або вторинного інфікування.

Діагностика БА базується на основі:

1. 1. Аналізу клінічної симптоматики, в якій домінуючими є періодичні напади експіраторного задухи, проходять самостійно або під дією бронхолітиків.
2. 2. Наявності еозинофілії в загальному аналізі крові, особливо після нападу ядухи при алергічної БА. У період загострення виявляються еозинофілія, лейкоцитоз і збільшення ШОЕ, вираженість яких залежить від тяжкості загострення.
3. 3. Наявності в мокроті еозинофілії, спіралей Куршмана (спиралеобразных зліпків дрібних бронхів), кристалів Шарко — Лейдена (кристалізованої фосфоліпази еозинофілів) і телець Креола (пластів клітин бронхіального епітелію).
4. 4. Виявлення ознак бронхіальної обструкції методом пікфлоуметрії (ПСВ) або спірометрії (ОФВ1) менше 80% від належної величини і відношення ОФВ1/ФЖЕЛ менше 0,7 під час нападу ядухи, оборотної (приріст показників відповідно більше 15% і більше 12% у фармакологічній пробі з бета2-агоністами короткої дії ) і змінної (коливання показників більш 20% протягом доби). Приріст ПСВ на 60 мл/хв. після інгаляції бронхолитика (або на ≥ 20% від ПСВ до інгаляції) або зміна ПСВ протягом доби більш ніж на 20% підтверджують передбачуваний діагноз БА. У міжнападний період показники ПСВ і ОФВ1 можуть бути нормальними (≥ 80% від належних значень).
5. 5. Оцінки гіперреактивності бронхів (прихованого бронхоспазму) з допомогою провокаційних проб (з гістаміном, ацетилхоліном, метахолином, імовірно причинно-значущим алергеном та ін) при нетяжкий перебіг захворювання. Алергічні провокаційні тести проводить тільки алерголог в умовах спеціалізованого стаціонару або кабінету.
6. 6. Підвищення концентрації загального IgE і змісту специфічних антитіл класу IgE в сироватці крові (ІФА, радіоаллергосорбентний тест).
7. 7. Наявності біологічного маркерів алергічного запалення в дихальних шляхах – високого рівня оксиду азоту (NO) у видихуваному повітрі.

Для підтвердження астми фізичного зусилля проводиться навантажувальний тест з протоколом 8-хвилинної навантаження бігом або з фізичним навантаженням на велоергометрі, тредмиле.

Для підтвердження аспірінової БА рекомендується проба з аспірином: пацієнту послідовно кожні 3 години, контролюючи ФЗД та клінічну оцінку симптомів, призначаються зростаючі дози аспірину (10, 30, 60, 100, 150, 300, 450, 600 мг). Зменшення ОФВ1 на 15-20% пробу вважають позитивною (вона здійсненна тільки в стаціонарі).

Пацієнтам БА обов’язково проводяться рентгенографія органів грудної клітки, ЕКГ, за показаннями — рентгенографія придаткових пазух носа, рідко бронхоскопія.

4 Лікування

Основними завданнями терапії БА є:

• попередження появи або швидка ліквідація основних клінічних симптомів загострення захворювання;
• встановлення тривалого контролю над патологією;
• підтримка нормальної якості життя, включаючи фізичну активність;
• запобігання розвитку необоротної бронхіальної обструкції і пов’язаної з цим смертності.

Переважна більшість пацієнтів спостерігається і лікується в амбулаторно-поліклінічних умовах. Госпіталізація показана при важко купірующихся нападах, важкому загостренні захворювання, розвитку астматичного статусу, а також для проведення алерген-специфічної імунотерапії. Контроль за розвитком і перебігом БА досягається застосуванням комплексу немедикаментозних і медикаментозних заходів у тісному співробітництві пацієнта і лікаря.

Немедикаментозні заходи включають шість основних компонентів:

1. 1. Навчання пацієнтів в «астма-школі».
2. 2. Проведення моніторингу та оцінки тяжкості БА за допомогою реєстрації пацієнтом симптомів (у щоденнику) і, по можливості, пікфлоуметрії вранці, відразу після підйому з ліжка, потім через 12 годин з визначенням величини відхилення ПСВ.
3. 3. Усунення (елімінація) факторів ризику (алергени навколишнього середовища, паління та ін).
4. 4. Розробка індивідуальних планів лікарської терапії для тривалого ведення пацієнта (з урахуванням ступеня тяжкості хвороби та доступності лікарських засобів проти БА).
5. 5. Розробка індивідуальних планів купірування загострень.
6. 6. Забезпечення регулярного динамічного спостереження.

Медикаментозна терапія передбачає використання двох основних груп препаратів:

1. 1. Препарати, що полегшують симптоми (невідкладної або першої допомоги):

• бронхолітики — інгаляційні бета2 -агоністи короткої дії: сальбутамол (Вентолин), фенотерол (Беротек) або тербуталін (Бріканіл), антихолінергічні: ипратропиум бромід (Атровент) або їх комбінація: Беродуал (комбінований препарат фенотерола і атровент);
• теофиллины короткої дії (Еуфілін, Аминофиллин);
• системні глюкокортикостероїди (Преднізолон, Метилпреднізолон, Дексаметазон, Триамцинолон та ін).

2. 2. Ліки для тривалої превентивної терапії (базисні, контролюючі):

• інгаляційні або системні глюкокортикостероїди;
• інгаляційні бета2-агоністи тривалої дії;
• антилейкотрієнові препарати;
• теофиллины довгостроково діючі;
• Омализумаб (препарат, що містить моноклональні антитіла).

Використання комбінації (Беродуал) супроводжується зниженням частоти госпіталізацій і більш вираженим бронхорасширяющим ефектом.

Щоб надати першу допомогу і купірувати напад БА, спочатку необхідно припинити контакт пацієнта з алергеном або іншим тригером, а також забезпечити подачу кисню (відчинити вікно, кватирку або двері), у важких випадках знадобиться застосування оксигенотерапії. Потім хворому слід дати інгалятор з бронхолитиком (якщо він є), щоб він зробив 2-4 вдихи кожні 20 хвилин протягом першої години (зазвичай не більше 3 разів), або дати подихати через небулайзер протягом 5-10 хвилин.

Слід використовувати системні глюкокортикостероїди, для того щоб лікувати всі загострення, окрім найлегших. Це особливо стосується випадків, коли початкова терапія інгаляційними бета2-агоністами не забезпечила тривалого поліпшення. Якщо вищеописані дії не допомагають, то необхідно викликати»швидку допомогу».