Інфекційно-токсична кардіопатія: що це таке і як з нею боротися

Причини і механізм розвитку токсичної кардіоміопатії

Токсична кардіоміопатія – це патологія міокарда, при якій відбуваються анатомічні і функціональні зміни серцевого м’яза. При цьому коронарні судини (артерії і вени, що живлять серце) не зазнають поразки. Без структурних змін залишаються клапани шлуночків і передсердь, артеріальний тиск не підвищується.

Хвороба носить запальний характер. Розвивається у пацієнтів незалежно від їх статі і віку. При обстеженні на ЕКГ виявляються зміни серцевих ритмів, які вказують на стрімкий розвиток недостатності кровообігу. В наслідок декомпенсаторного механізму серце збільшується в розмірах.

Причини токсичного ураження серцевого м’яза

Токсична кардіоміопатія розвивається із-за впливу отруйних речовин. Хімічні елементи, здатні привести до захворювання:

  • ртуть;
  • свинець;
  • миш’як;
  • кадмій;
  • цинк;
  • нікель.

При хронічному алкоголізмі тривалий вплив етанолу на серцевий м’яз також сприяє розвитку патології.

Існує ряд інфекційних хвороб, в результаті яких уражається міокард. Як правило, ознаки кардіоміопатії проявляються через кілька місяців або років після перенесеної хвороби:

  • туберкульоз;
  • сифіліс;
  • дифтерія;
  • черевний і висипний тиф;
  • скарлатина;
  • паразитарні інвазії.

Також захворювання розвивається у людей з наркотичною залежністю, при тривалому лікуванні фармакологічними препаратами. Є відомості про те, що кардіоміопатія може з’явитися з-за хронічного дефіциту вітамінів групи В.

У деяких випадках причиною хвороби може виступити збільшення вироблення в організмі катехоламінів – медіаторів, біологічно активних речовин (серотонін, адреналін, норадреналін, дофамін).

До причин захворювання відносять запальні процеси в організмі вагітної жінки. У результаті впливу інфекційного агента при народженні у дитини діагностується вроджена кардіоміопатія.

Механізм розвитку хвороби

Внаслідок порушень обмінних процесів в міокарді відбувається збільшення камер серця (шлуночки і передсердя). Сама серцевий м’яз гіпертрофується і збільшується в розмірах. Якщо в нормі маса серця складає від 250 до 500 г, то при кардіоміопатії його вага може збільшуватися до 1 кг.

Також потовщується ендокард – оболонка, що вистилає камери серця зсередини. В міокарді спостерігаються фіброзні вогнища.

Кардіоміоцити (клітини міокарда) набувають неправильну форму, стають нерівномірними. Відбувається часткове заміщення м’язової тканини на жирову. Фіксується внутрішньоклітинний набряк. Поперечна смугастість міокарда згладжується.

За темою:  Вплив сірководню на організм людини: в чому його небезпека для здоров'я

Ознаки прояву токсичної кардіоміопатії

Для патології характерно хронічне порушення кровообігу. Це виражається такими скаргами з боку пацієнтів:

  • швидка стомлюваність навіть при незначних фізичних навантаженнях;
  • зниження працездатності;
  • задишка при ходьбі і в стані спокою;
  • напади задухи, схожі з серцевою астмою.

З об’єктивних ознак у хворих спостерігається акроціаноз (синій відтінок шкіри). Задишка посилюється, якщо людина приймає горизонтальне положення (лежачи). Тому пацієнти змушені постійно перебувати в сидячому положенні, з високо піднятим головним відділом на функціональної ліжка.

При незначних рухах набухають шийні вени. Із-за порушеного кровообігу рідину недостатньо виводиться з організму. Тому у хворих часто набрякають нижні кінцівки. У тяжких і запущених випадках розвивається асцит – скупчення рідини в черевній порожнині. Печінка збільшена, періодичні або постійні болі в правому підребер’ї.

Тотальне неповноцінне кровообіг при прослуховуванні серця визначається такими симптомами:

  • тони серця глухі;
  • ритми за типом галопу;
  • систолічний шум.

У пацієнтів виявляється основна ознака хронічних серцевих змін – кардіомегалія. Це зміна всіх параметрів серця – ваги, об’єму, розмірів, проекції в грудній клітці.

Всі хворі з токсичною кардіоміопатією страждають кахексією – вкрай важке виснаження організму, яке характеризується такими симптомами:

  • болюча, неприродна худоба;
  • зниження індексу маси тіла – невідповідність зростання і ваги;
  • уповільнені фізіологічні процеси в організмі;
  • загальна слабкість, апатія;
  • психічні зміни – емоційна нестійкість, часті депресії, порушення свідомості.

Симптоми захворювання у дітей

Інфекційно-токсична кардіопатія у дітей розвивається як ускладнення внаслідок перенесеної гострої інфекційної хвороби.

Причини розвитку кардіоміопатії у дитячому віці:

  1. Генералізовані інфекції – паротит, енцефаліт, поліомієліт.
  2. Септичні процеси в організмі.
  3. Хронічні захворювання з частими загостреннями і рецидивами – синусити, тонзиліти.
  4. Туберкульоз.

У маленьких дітей захворювання може виникнути в результаті кисневої недостатності і порушення обміну речовин при вірусних інфекціях.

З-за поганого кровообігу шкірні покриви бліді. Діти апатичні, мляві, неактивні. Діти можуть відставати у фізичному розвитку від своїх однолітків. Серцебиття прискорене, вираженість вен шиї та обличчя. Артеріальний тиск знижений. Пульс на ліктьовий або підключичної відні прощупується слабо. Кількість вироблюваної сечі в добу зменшено.

За темою:  Через скільки діє активоване вугілля після прийому

У малюків часто розвивається колапс – раптове і стрімке розвиток серцево-судинної недостатності, яка призводить до втрати свідомості. Її попередні ознаки:

  • холодна і волога шкіра на дотик, мармурового кольору;
  • похолодання рук і ніг з-за відтоку крові;
  • різка слабкість;
  • висока частота серцевих скорочень;
  • озноб, зниження температури тіла;
  • млява реакція зіниць на світло.

У малюків втрати свідомості передують тремор пальців, судоми кінцівок і тіла. Симптоми ураження серцевого м’яза – болі у грудній клітці.

Діагностика кардіоміопатії

В обов’язковому порядку призначають лабораторні дослідження крові і сечі.

В загальному аналізі крові немає змін до тих пір, поки не з’являться запальні ускладнення і освіти мікроскопічних тромбів. Тільки в цьому випадку змінюються показники креатиніну, електролітів, тромбиновое час.

За показаннями проводять біохімічне дослідження крові. Розглядають сечовину, гормони і білок.

Інструментальні методи діагностики:

  1. ЕКГ – електрокардіограма 1-2 рази на добу. Виявляється порушення провідності і ритмів серця. У результатах дослідження не повинно бути ішемії міокарда (зменшення кровопостачання).
  2. Рентген всіх органів грудної клітки. Допомагає визначити застій венозної крові в малому колі кровообігу, співвідношення розмірів і меж серця по відношенню до грудної клітки.
  3. Коронарографія – обстеження коронарних судин, призначають з метою підтвердження або виключення ішемічної хвороби серця.
  4. Радіонуклідна вентрикулографія – оцінюють функціональність серця і скоротливу здатність міокарда.

Також пацієнтам призначають ендомиокардиальную біопсію. Цей метод дозволяє дати точну морфологічну оцінку стану тканин серця. Показання до процедури:

  • прогресуюча серцево-судинна недостатність, причину якої не вдається встановити;
  • кардіоміопатія нез’ясованої етіології;
  • порушення ритму серця;
  • токсичне руйнування міокарда;
  • ураження серця після тривалого лікування цитостатиками – препарати для хіміотерапії.

При диференціальній діагностиці важливо виключити такі патології: ІХС (ішемічна хвороба серця), гіпертонію, пороки серця вроджені і набуті, хронічний алкоголізм, перикардит, ревматизм.

Лікування токсичної кардіоміопатії

Пацієнтам настійно рекомендують обмежити будь-які фізичні навантаження. Також слід зменшити кількість споживаної солі на добу. Медикаментозне лікування комплексне і включає кілька напрямків.

Для зниження набряків, поліпшення роботи нирок і виведення скопилася рідини в організмі призначають діуретики – фуросемід, гідрохлортіазид, етакринова кислота, спіронолактон (зберігає калій в організмі).

За темою:  Трави, отруйні для людини

Незалежно від стадії серцевої недостатності всім пацієнтам призначають інгібітори АПФ. Це препарати, які призначають для лікування недостатності серця і нирок – карведилол, метопролол, бісопролол, надолол, тимолол, небіволол.

Периферичні вазодилататори – препарати, що впливають на кровообіг в дрібних судинах (артеріолах і венулах).

Препарати:

  • нітрогліцерин;
  • нитропрусид;
  • ніацин;
  • вазонит;
  • агапурин;
  • пентоксифілін.

Для профілактики і купірування згущення крові і утворення тромбів пацієнтам призначають непрямі антикоагулянти – синкумар, варфарин, фенілін, дикумарин.

Критерії успішного лікування пацієнтів:

  1. Зниження або зникнення суб’єктивних ознак серцево-судинної недостатності – проходить задишка і напади задухи, підвищується фізична активність, усуваються симптоми надлишку рідини в організмі.
  2. Значно поліпшується якість життя хворого.
  3. Скорочується число наступних госпіталізацій.

Кардіоміопатія – це важке захворювання, яке часто дає ускладнення. У людей розвивається стійка серцева недостатність, порушується функція клапанів. З’являється аритмія і постійні набряки ніг.

Фактори ризику раптової смерті:

  • вік до 16 років;
  • спадкова схильність (випадки раптової смерті в родині);
  • різка зміна артеріального тиску при навантаженнях;
  • часті непритомність.

Ифекционно-токсична кардіопатія загалом має несприятливий прогноз. Виживаність у 70% випадків становить 5 років. Від раптової смерті вмирає кожен другий пацієнт. Якщо діагностувати хворобу на ранній стадії, дає шанс пацієнту при постійному спостереженні та лікуванні прожити довге життя. Люди з діагнозом «кардіоміопатія» повинні спостерігатися кожні 2 місяці. Практично всі хворі непрацездатні та переводяться в статус інвалідності.

MAXCACHE: 0.39MB/0.00131 sec