Хронічна ниркова недостатність: механізм хвороби, лікування

Причини, перебіг та лікування хронічної ниркової недостатності

Хронічна ниркова недостатність являє собою клінічний синдром, причиною якого є незворотні, що розвиваються пошкодження нирки внаслідок різних патологій.

Симптоматика хвороби проявляється при багатьох захворюваннях. Для неї характерне порушення головних функцій нирок. Порушуються наступні види їх діяльності:

видільна;

гомеостатичні, ендокринна (виробництво реніну, депресорних субстанцій);

гемопоетічна.

Хвороба розвивається поступово і відносно повільно прогресує. Симптомокомплекс обумовлюється різким зниженням рівня нефронів. Екскреторние, инкреторние функції, гомеостаз нирок порушуються. Наслідок цього: неправильний обмін речовин, патологічне кислотно-лужну рівновагу, неправильне функціонування систем організму.

ХНН приводить до термінальної (кінцевої) стадії хвороби. При ній клітини нирки схильні до постійного ушкодження: здорова тканина заміщується рубцевою. Хвороба необоротна і, якщо її не зупинити, прогресує. Термінальний етап означає наявність будь-якої форми необоротної хронічної недостатності нирок на етапі, коли необхідно постійне застосування діалізу або пересадка нирки.

Хвороба нирок у гострій формі, на відміну від хронічної, лікується успішніше, вона оборотна, при ній зберігається архітектоніка нирки.

Головними проявами ниркової недостатності є підвищення рівня креатиніну, азоту сечовини крові (азотемія), так як швидкість клубочкової фільтрації падає. Решта функції нирок, такі як синтез ниркових гормонів, також порушуються. Виникає необоротне зниження інтенсивності клубочкової фільтрації. Це може тривати роками.

Одна з фаз хвороби – уремія. При ній виявляються ознаки дисфункції нирок. Уремія у багатьох випадках не виникає, поки інтенсивність клубочкової фільтрації не знижується до 10 мл/хв (нормальна швидкість 120 мл/хв).

Супутні хвороби

ХНН є ускладненням деяких захворювань. Вони діляться на преренальние (допочечние), ренальную, постренальние (послепочечние). Визначальною поділу є локалізація патологічного процесу.

Хворобою нирок ускладнюються захворювання:

ренальную: хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, нефропатія при діабеті, полікістоз, високий тиск, подагра, амілоїдоз;

постренальние: тривала обструкція (закупорювання) сечовивідних шляхів;

преренальние: стеноз артерії нирки.

Стадії

Саме ренальную хвороби об’єднані позначенням «хронічна хвороба нирок», воно було запропоновано Національним нирковим фондом США. Хронічна ниркова недостатність протікає в 5 стадій, визначальним яких служить швидкість фільтрації клубочками, вона вимірюється пробій Роберга – Тареєва.

Стадії:

перша і друга стадія – нехронические захворювання нирок, швидкість фільтрації при яких понад 90 і 60-89 мл/хв;

інші етапи – хронічна ниркова недостатність зі швидкістю фільтрації, відповідно для кожної стадії, 30-59, 15-29 і менше 15 мл/хв. Остання стадія – термінальна (уремія).

Характеристика стадій:

перші стадії: латентні, без клініки. Сечовина, креатинін – нормальний рівень. Фільтрація до 50-60 мл/хв (норма 80-120), загибель 75% нефронів;

наступні стадії ХНН – компенсовані. Сечовина, креатинін перевищують норму. Фільтрація до 45 мл/хв. Проявляється поліурія, так як натрій і вода реабсорбируются гірше (канальцева дисфункція). Проявляється клініка;

передостання – декомпенсована стадія. Характеризується рівнем креатину 170-450 мкмоль/л, фільтр – 40 мл/хв, підвищується клініка, з’являється олігурія;

остання стадія – термінальна. При ній гине 95% нефронів, фільтрація – 5/10 мл/хв., креатинін – до 800 мкмоль/л, з’являється анурія, ускладнення, аміачна задишка.

Етіологія (причини і умови)

Більш розширено хвороби, що призводять до ХНН, об’єднують у такі групи:

клубочковие патології у первинних стадіях: гломерулонефрити (хронічний, підгострий), синдром Гудпасчера, нефрит переданий від батьків, нефропатія (епідемічна);

первинні канальцевие захворювання: тубулярні синдроми (нефронофтиз, його варіанти), інтерстиціальні і радіаційний нефрит, пієлонефрит (хронічний), туберкульоз нирок, хронічні стану надлишку калію (гіпокаліємії) і кальцію (гіпокальціємії);

хвороби судин: гіпертонія, стеноз та емболія артерій нирок, тромбоз вени нирки;

патології сполучної тканини: системний червоний вовчак, склеродермія, периартериити;

порушення обміну речовин: амілоїдоз, гломерусклероз при діабеті, подагра, первинний гіперпаратиреоз. Патології обміну білка, кальцію, сечової кислоти: мієлома, саркоїдоз, гіпервітаміноз D і подібні. Велику групу складають такі патології: нирковокам’яна хвороба, гідронефроз, ниркові пухлини, пухлини, аномалії сечових шляхів (порушення прохідності сечоводів, сечовипускального сегмента), передміхурової залози;

вроджені патології: нирковий полікістоз, гіпоплазія.

За темою: Дифузні зміни передміхурової залози: причини та класифікація

Сестринський процес враховує особливості цих патологій при догляді за хворим.

Частота деяких причин у процентному відношенні:

гломерулонефрит – 81%;

пієлонефрит – 6-25%;

полікістоз – 4-7%;

гіпертонія – 2-4%.

Згідно даних досліджень в США спостерігається наступна картина частоти причин: діабет – 34,2%; гіпертонія (нефросклероз) – 29,2%; інтерстиціальний нефрит – 3,4%; кистоз – 3,4%; інші – 15,4%.

Часто цукровий діабет призводить до термінальній фазі. Близько третини інсулінозалежних при діабеті або діабеті першого типу мають діабетичну нефропатию. У групі ризику також і инсулиннезависимие діабетики. Хвороба проявляється зазвичай у страждаючих різними видами діабету близько 10 років. Перший прояв хвороби у них – наявність у сечі альбуміну. Далі альбумінурія прогресує до азотемії, яка протягом 2-7 років розвивається уремія, потім – термінальна стадія ХНН.

Хроническая почечная недостаточность: механизм болезни, лечение

Гіпертензія – причина останнього етапу хвороби нирок, вона призводить до потовщення ниркових артеріол (нефросклероз).

Гломерулонефрит – третя поширена причина термінальної стадії, первинні і вторинні форми зазвичай закінчуються саме з нею.

Патофізіологія (механізм) хвороби

Порушення роботи і пошкодження тканин нирок викликають багато хвороби. Спочатку може залучатися один сегмент нефрону, а разом з ним судини, клітини, клубочки, канали, інтерстиції. Процес поширюється, знижує клубочкову фільтрацію і функції цього нефрона. Далі, втрачається нормальна архітектоніка нирки, тканина заміщається колагеном (рубцями), на цій стадії розмір нирки зменшується.

Коротко патогенез можна описати так: тривалий запальний процес (ішемія, обструкція) є причиною загибелі нефронів, на їх місці розростається сполучна (рубцева) тканина. Нирка зменшується, вона іменується «зморщеною вдруге». Далі, погіршуються функції всіх нирок, процес прогресує.

Нирка втрачає здорову архітектоніку і свою форму: частина нефронів не функціонує, а інші працюють надто інтенсивно, щоб компенсувати часткову втрату нефронів. Така послідовність розвитку процесу називається гіпотезою інтактних нефронів. Вони утримують гомеостаз рідини та речовин, поки зберігається стабільна кількість здорових нефронів. Після цього у хворого проявляється уремія, при ній протягом тижнів або місяців настає смерть при відсутності необхідного лікування: діалізу або трансплантації нирки.

Також спостерігається таке явище, як гіперфільтрація: інтактні нефрони посилюють свою активність на деякий час, але це короткострокова реакція, яка призводить до пошкодження тих же інтактних нефронів.

Хронічна ниркова недостатність часто розвивається, коли хвороба, якої вона супроводжувала, вилікувана. Швидкість розвитку її термінальній стадії може істотно відрізнятися (1 рік, 10 років і більше).

Симптоми. Клініка

Клінічні прояви залежать більшою мірою від причини, що викликала хворобу. Причинні фактори мають значення в більшій мірі в початкових стадіях, згодом вони згладжуються.

Симптоми хронічної ниркової недостатності клінічної стадії:

аміачна інтоксикація;

астенічний синдром;

накопичення сечової кислоти в суглобах, пірофосфату;

енцефалопатія, еклампсія;

ендокринопатія (вторинний гіперпаратиреоз), погіршення роботи статевих залоз, діабет;

ненормальна робота серця і судин: застій кровообігу, високий тиск, перикардит, порушення ритму серця.Підвищення артеріального тиску є частим симптомом (в 75% випадків, а в заключній стадії – 90%). На тлі гіпертензії і порушення електролітного обміну (гіпокаліємії та ін), анемичних станів, інтоксикації прогресує деформація міокарда, серцева недостатність.Це призводить до задишки, астмі (серцевого), набряку кінцівок, печінка збільшується. Крім того, високий тиск є причиною зміни очного дна. Крім зазначеного, збільшується схильність до перикардиту (сухого або слипчивому). Він з’являється на фінішних стадіях при рівні сечовини не менше 42-50 моль/л;

порушення функцій ШЛУНКОВО-кишкового тракту: виразка, гастрит, дуоденіт, коліт, гепатити. А також зниження апетиту, блювання, рідше – пронос, що призводить до дегідратації, гіпокаліємії. Не виключені кровотечі в шлунку чи кишках, здуття живота.

ексікоз, що призводить до зневоднення;

периферична нейропатія.

За темою: Температура при ВІЛ-інфекції: можливі ризики зараження

Аналіз крові хворого виявляє такі ознаки:

анемічні стани, зменшення лейкоцитів;

лейкоформула зсувається вліво;

тромбоцитопенія;

прискорення ШОЕ;

азотемія (збільшення азотистих шлаків: креатиніну, сечовини, сечової кислоти, аміаку, продуктів переробки білка);

гіперфосфатемія (свербіж шкіри);

дисліпідемія, гіперхолестеринемія;

гіпонатріємія;

гіперкаліємія – порушення ритму серця;

гіперкальціємія (може бути причиною судом);

ацидоз.

Аналіз сечі показує:

ніктурія;

изостенурию;

поліурію переходить у олігурію, анурію;

аналіз сечі також виявляє епітелій нирок при мікроскопії її осаду.

Викликаються ускладнення:

лівошлуночкова серцева недостатність;

токсичний шок;

уремічна кома;

геморагічний синдром;

імунодефіцит.

Симптоми хронічної ниркової недостатності у вираженій формі пов’язані, насамперед, з морфологічними, функціональними патологіями та ускладненнями роботи серця, судин, травної, кровотворної та інших систем. Порушується гомеостаз, обмін речовин, з’являються зміни біохімічного характеру.

Початкові ознаки: пригноблений апетит, втомлюваність, спрага, діурез. Ці симптоми оцінюються ретроспективно, тобто на фоні інших, більш виражених ознак – в основному з боку серця, судин, органів травлення, нервової системи.

У міру розвитку хвороби зростає інтенсивність та вираженість порушення роботи різних органів. Однак у багатьох випадках самопочуття пацієнта не відповідає небезпеки хвороби, цей стан називається «тиха уремія».

Лікування

Процес лікування передбачає коригування діяльності нирок, усунення та зменшення патологічних змін в організмі.

Етіотропне і патогенетичне лікування хронічної ниркової недостатності рекомендовано тільки, коли недостатність є наслідком загострення основного захворювання. Воно протипоказано при повільному розвитку і при термінальній уремії.

Сестринський процес включає спостереження за стільцем, кольором сечі, калу. Контролюються продукти харчування. Термінальна стадія робить хворого чутливим до інфекцій, тому сестринський процес включає обробку слизової рота фурациліном, розчином гідрокарбонату натрію.

Режим

Важливим пунктом процесу лікування є режим. Фізична праця протипоказаний, крім нерізких порушень (1 і 2 стадії), коли допускається легка фізична праця і розумова діяльність. Розумовою працею, без значного напруження, хворі можуть займатися і з 3 стадією. Хворі потребують денному 2 — або 4-годинному відпочинку.

При дотриманні режиму необхідно враховувати особливості догляду за хворим та сестринського процесу, який включає регулярний контроль артеріального тиску, ваги хворого, дієти і т. д.

Якщо виявляються інтеркурентні захворювання, пацієнту потрібен постільний режим під час і після захворювання. Жінкам з цією хворобою протипоказані вагітність, пологи.

Дієта

Хроническая почечная недостаточность: механизм болезни, лечение
Вимоги:

зменшення білка при введенні норми незамінних амінокислот;

достатня енергетична насиченість дієти за рахунок жирів і вуглеводів. Це перешкоджає знищення власних білків в організмі;

фрукти, овочі, соки повинні бути в достатній кількості з урахуванням ступеня порушення водно-електролітичного обміну і звичок пацієнта.

При 1 і 2 ступеня хвороби показано наближений до норми кількість білка – 1 г/кг на добу і 2-3 розвантажувальних фруктово-овочевих дні на тиждень. Якщо азотемія не знижується, дозу білка зменшують до 0,5 г/кг

При тяжкому перебігу хвороби загальновизнано ефективна дієта з низьким кількістю білка і значною енергетичною цінністю.

Крупи і хліб, які містять білок, замінюються безбілковим саго, випічкою з кукурудзяного крохмалю. Немає обмежень на масло, сало (несолоне), смалець, цукрові продукти, мед, карамель з фруктів, кави, чай, всі овочі і фрукти. Заборонені горіхи, боби, картопля.

За темою: Епідидиміт: причини, симптоми, лікування

При диспепсії показано парентеральне харчування: вводяться внутрішньовенно 2-3 рази в тиждень жирові емульсії (липомаиз та ін), вони знижують катаболізм білків, підвищують утилізацію амінокислот. Внутрішньовенно вводять також гістидин, він допомагає синтезувати білок і гемоглобін.

Кількість прийнятої рідини, включаючи воду в фруктах, овочах, повинно відповідати сечі, виділеної за добу, враховуючи екстраренальние втрати води (500-600 м).

Якщо немає вираженого високого тиску, набряків і зберігається водний баланс, хворому потрібно забезпечувати 6-8 г солі на добу. У разі прийому препаратів з натрієм дозу солі зменшують. При набряках та гіпертензії сіль обмежують до 4 г на добу і менше. Тривале обмеження небажано, при зменшенні набряків дозу підвищують.

Препарати

Застосування ліків пов’язано з деякими особливостями. Можлива затримка в їх виведення з організму, тому не застосовують нефротоксичні, ототоксичні антибіотики. Не застосовують також препарати сульфаніламідів. При виражених симптомах не призначають тетрациклінові препарати і антибіотики. При активних вогнищах інфекції допускається застосування бензилпеніциліну, ампіциліну, оксациліну, еритроміцину. Утримуються від частого застосування анальгетиків групи морфіну, барбітуратів, магнію сульфату.
Хроническая почечная недостаточность: механизм болезни, лечение

Для олужнення вводять внутрішньовенно крапельно розчин натрію гідрокарбонату, крім випадків при сильному застої в малому колі кровообігу.

Для зниження гіпокальціємії, гіпермагніємії вводять внутрішньовенно такі препарати: кальцію глюконат, кальцію хлорид. Для корекції гіпокаліємії вводять калій хлорид, глюкозу з інсуліном. Гиперфосматемию зменшують введенням алюмінію гідроокису.

Лікування гіпертензії, набряків

Лікування гіпертензії є обов’язковим. Зниження системного тиску зменшує в клубочках капілярний тиск і величину гиперфильтрации.

У пацієнтів часто виникають набряки, оскільки здатність нирок виділяти сіль обмежується. Периферичні набряки збільшують навантаження на серце, розвивається системна гіпертонія. Набряклі легкі призводять до задишки. Набряки лікують обмеженням солі і діуретиками (фуросемідом, буметанидом, етакринової кислоти).

Лікування остеодистрофії

Застосовуються заходи для профілактики і лікування обміну мінералів у кістках. Хворим рекомендована дієта з низьким кількістю фосфору для усунення гіперфосфатемії. Раніше використовувалися препарати з алюмінієм, але вони викликають інтоксикацію.

Для підвищення всмоктування кальцію призначаються препарати з активною формою вітаміну D-кальцитріол. При вираженій патології кісток застосовуються додаткові заходи, у тому числі і паратиреоидектомия.

Замісна терапія, гемодіаліз, трансплантація

На термальній стадії ХНН стає життєво необхідною замісна терапія, яка включає дві форми діалізу (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або пересадку нирки.

Гемодіаліз полягає в пропущенні крові через спеціальний апарат, кров очищується і повертається хворому. Процедуру проводять до 3 разів на тиждень.

Здійснення перитонеального діалізу проводиться шляхом введення катетера в черевну порожнину через фронтальну стінку очеревини. Стерильна рідина надходить у порожнину і залишається для досягнення балансу з позаклітинною рідиною. Потім диализат видаляється. Процедуру можливо здійснювати вдома у пацієнта.

Пересадка нирки – найбільш ефективне лікування термінальної стадії. Слід зазначити, що при цьому, крім відторгнень, підвищується можливість розвитку інфекцій, злоякісних новоутворень. Приживлення нової нирки відбувається в 80% випадків.